苞葉香茶菜庚素誘導人白血病細胞系HL-60凋亡的分子機制研究 _茶葉文獻

目的：觀察苞葉香茶菜庚素（melissoidesin G ， MOG）對多種腫瘤細胞系的細胞毒活性，并研究MOG誘導白血病細胞系HL．60凋亡的相關分子機制。方法：用MTT法評價化合物對多種腫瘤細胞的增殖抑制活性；通過流式細胞術PI單染法觀察化合物對腫瘤細胞內DNA含量的影響，以分析周期變化；Annexin V染色法分析凋亡；熒光底物發光法檢測caspase活性；膜電位依賴性結合的熒光探針JC-1標記法檢測線粒體膜電位（△ⅢIn）；Western blotting檢測蛋白表達。結果：（1）MOG對多種腫瘤細胞系均有一定的增殖抑制作用；（2）MOG誘導HL-60細胞發生劑量依賴性凋亡；（3）在MOG作用下， HL-60細胞出現時間依賴性的△ψm降低；（4）HL-60細胞在MOG作用6～12h后caspase-3和caspase-7均被明顯激活，且在抑制劑Z-VAD-FMK的作用下， MOG誘導的caspase激活和細胞凋亡被完全抑制；（5）抗氧化劑NAC可以抑制MOG誘導的△ψm降低、細胞凋亡及caspase-3激活。結論：MOG能夠明顯抑制腫瘤細胞增殖，并通過誘導細胞凋亡發揮其抗腫瘤作用。推測MOG可能通過引起細胞內氧化還原狀態失平衡，進一步破壞線粒體功能，并激活caspase通路引起腫瘤細胞凋亡。 【苞葉香茶菜庚素誘導人白血病細胞系HL-60凋亡的分子機制研究】完成機構：軍事醫學科學院附屬醫院藥學部,北京100071

苞葉香茶菜庚素誘導人白血病細胞系HL-60凋亡的分子機制研究

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