心力衰竭病理是什么 _生活百科

心力衰竭這個疾病是很多老人們在老年之后都會發生的一種疾病，特別是很多上了65歲以上的老人們，出現心力衰竭疾病的幾率是最高的因為心力衰竭疾病對人的影響大，所以說很多人在出現了這個疾病的時候常常都會以畏懼的心理來面對，其實沒必要這樣，因為這樣的心理在對待疾病治療的時候對疾病的治療效果有影響，想要治療好疾病首先要找病理，那么這個心力衰竭疾病的病理有哪些呢？
充血性心力衰竭的病理生理機制十分復雜，主要有以下三方面的特點：
一、血流動力學異常任何原因引起的心力衰竭，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關系。根據Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應增加，表現為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當左室舒張末期壓達2.0~2.4kPa(15~18mmHg)時，Frank-Starling機制達最大效應，此時心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平臺期和其后的下降。當心臟指數<2.2L/min·m2時，即出現低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。當后者超過2.4kPa(18mmHg)時，即出現肺循環淤血的癥狀和體征。當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓>1.6kPa(12mmHg)時，即出現體循環淤血征。隨著心排血量的減少和動脈血液的充盈不足，激活了各種神經內分泌的調節機制，特別是交感神經的激活，使外周循環阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導致終末器官(endorgan)的異常。因此，充血性心力衰竭時血流動力學異常的特點是：中心泵功能減退(心排血量降低，心室舒張末期壓增高);外周循環阻力增高和終末器官異常。
二、神經內分泌的激活充血性心力衰竭時，交感神經系統(sympatheticnervoussystem，SNS)、腎素-血管緊張素系統(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經內分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加;使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流，可對循環起短時的支持效應。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負荷而進一步抑制左室功能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時，內源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發生發展過程中，始終有神經內分泌的激活，而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現。以往認為神經內分泌機制在心力衰竭時起一重要的適應性調節作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認為心力衰竭時，神經內分泌的激活常屬過度，轉而對心血管系統有害。長期神經內分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預后有關。

心力衰竭病理是什么

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