【慢性疼痛中一個令人驚訝的角色】研究人員報告說，被稱作內(nèi)源性大麻醇的化合物近來十分引人注目，因為該物質(zhì)可能成為從治療疼痛到肥胖癥的藥物標(biāo)靶 。但該物質(zhì)實際上能夠放大某些疼痛的信號 ， 而非像從前所認(rèn)為的可以抑制這類疼痛信號 。這些發(fā)現(xiàn)可能有助于指導(dǎo)人們用能夠調(diào)節(jié)內(nèi)源性大麻醇效應(yīng)的藥物來治療慢性疼痛的各種努力 。通常，在慢性疼痛的案例中，神經(jīng)元至神經(jīng)元的傳導(dǎo)會在脊髓的一個叫做背角的部分驟然增加 。內(nèi)源性大麻醇（相當(dāng)于人體內(nèi)的大麻THC）曾經(jīng)被認(rèn)為會抑制這類疼痛信號傳導(dǎo)，但Alejandro Pernía-Andrade及其一個國際團(tuán)隊的同事現(xiàn)在表示，也許相反的情況才是真正發(fā)生的事件 。他們發(fā)現(xiàn)，在大鼠和小鼠中，疼痛刺激能夠在脊髓中釋放出內(nèi)源性大麻醇，這些內(nèi)源性大麻醇會作用于一群叫做CB1的神經(jīng)元受體 。這一作用減少了關(guān)鍵性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，這些神經(jīng)遞質(zhì)是在一個神經(jīng)元至另外一個神經(jīng)元之間往返的物質(zhì)，其總體上的效應(yīng)是使神經(jīng)元變得更容易興奮 。另外一項在人類自愿者身上所做的試驗中，文章作者發(fā)現(xiàn) ， 阻斷CB1受體的藥物Rimonabant可降低在自愿者的皮膚上所誘導(dǎo)的異常疼痛的敏感性 。
科學(xué)時報

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