因為美國不少州相繼認可同性戀結婚導致同性戀進一步公開化 ， 有一個幾十年的問題又熱了起來 ， 就是是否存在著同性戀基因 。

同性戀團體非常支持有同性戀基因的說法 ， 因為這樣一來證明他們是天生的 ， 社會不要再歧視他們 ， 也不要逼著他們和異性結婚 。 傳統勢力則反對這個說法 ， 認為同性戀是后天的 ， 所以是可以干預 。 一方說是原罪 ， 另一方說是人之初性本善 。
【同性戀基因存在嗎？】那么 ， 科學證據是否支持同性戀基因？
首先確定同性戀基因的科學家是美國遺傳學家Dean Hamer ， 他在研究同性戀群體時發現如果一個家庭有幾位同性戀的話 ， 往往來自母系 ， 因此認為X染色體的某段基因影響同性戀取向 。 根據同性戀親兄弟的X染色體 ， 他發現頂端的一段基因Xq28決定同性戀 。

這篇論文發表在《Science》上后 ， Hamer成為爭議人物 ， 對他的結果 ， 反對聲浪非常大 。 持傳統觀點的人自然是強烈反對 ， 同性戀人群也分為兩派 ， 一派歡欣鼓舞 ， 因為終于有證據不是自己的錯了 ， 另一派則憂心重重 ， 因為當時社會對同性戀還處于整體歧視狀態 ， 他們擔心這樣一來會出現同性戀檢測法 ， 進一步加重社會對他們的歧視和不公平 。
之后有幾項研究支持Hamer的結論 ， 并且在另外三條染色體上也發現了同性戀基因 。
今年年初 ， 美國西北大學的一項大型研究對400名同性戀的DNA發現無法通過Xq28基因來準確地預測同性戀 ， 但發現第8號染色體上存在同性戀基因 ， 同樣無法精確預測 。
對這個結果 ， 正方和反方都有話說 。 傳統勢力認為這表明同性戀還是環境和社會的影響 。 既然同性戀不是生而有之而是個人選擇 ， 那么同性戀合法化就站不住腳 ， 因為從艾滋病等同性戀人群高發疾病的角度 ， 同性戀是不利于人類健康的 。 支持同性戀基因的一方則指出同性戀基因看起來不是單一的 ， 而是像身高那樣由很多基因來決定的 。
分子生物學的研究既沒有肯定也沒有否定同性戀基因的存在 ， 來自動物界的觀察則傾向于認可 ， 因為在動物界中同性戀的存在很普遍 ， 而且對果蠅進行基因修飾后 ， 會使得果蠅變成同性戀 ， 為同性戀基因的存在提供了動物實驗依據 。
同性戀占人群的比例為5%到15%之間 ， 如果真有同性戀基因存在的話 ， 從進化上似乎很難解釋 ， 因為同性戀不會有后代 ， 這些基因不會流傳下來 ， 更不可能有這么大的比例 。 這種基因不利于人類繁衍 ， 是應該被進化淘汰的 。
對于這種較高比例同性戀的存在的一種解釋是這是人類在基因水平上的壯士斷腕行為 ， 這是援引鐮狀細胞性貧血的例子 。 遠古時非洲惡性瘧猖獗 ， 死亡率很高 ， 使得人類不得不從基因上做出反應 ， 出現了一種針對瘧疾的基因突變鐮狀細胞貧血 。 這是一種遺傳性疾病 ， 珠蛋白β鏈基因發生單一堿基突變 。 正常β基因的第6位密碼子為GAG ， 編碼成谷氨酸 ， 突變為GTG ， 編碼成纈氨酸 ， 使之成為異常血紅蛋白S(HbS) ， 細胞由正常的雙凹形盤狀變成鐮刀形 。 如果孩子從父母雙方各遺傳得到一個異?；?， 就會發生鐮狀細胞性貧血 。 如果孩子只從雙親的一方遺傳到一個異?；?， 則不會出現癥狀 ， 但會把異?；蜻z傳給下代 。
鐮狀細胞貧血對惡性瘧有保護性 ， 單核吞噬系統會將鐮狀細胞連同瘧原蟲一起清除﹐能夠把惡性瘧的死亡率降低90% 。 但患鐮狀細胞貧血的嬰兒有25%會死亡 ， 第一胎孕婦的死亡率也較高 。 對于非洲人來說 ， 用這種母嬰死亡率去換取對惡性瘧的保護性是值得的 。 這個基因突變在惡性瘧流行區擴散開來 ， 非洲、南亞和中東人中多達40%的人具有這個基因突變 。

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